ABSTRACT
A escala mundial, la isquemia cerebral constituye una de las principales causas de muerte, por lo que los modelos animales de isquemia cerebral son extensamente usados tanto en el estudio de la pato-fisiología del fenómeno isquémico; como en la evaluación de agentes terapéuticos con posible efecto protector o regenerador. Los objetivos de este estudio fueron examinar la presencia de daño neuronal en diferentes áreas cerebrales como consecuencia del evento isquémico; así como evaluar consecuencias de este proceder sobre los procesos de memoria-aprendizaje. Los grupos de estudios incluyeron un grupo experimental de animales isquémicos, 30 ratas a las que se les ocluyó ambas arterias carótidas comunes, y un grupo control. Fue evaluada la expresión de genes isquémicos e inflamatorios por técnicas de qPCR 24 horas post lesión, la morfología del tejido cerebral en áreas de corteza, estriado e hipocampo, siete días post lesión y los procesos de memoria y aprendizaje, 12 días post lesión. Los estudios morfológicos evidenciaron que el proceder induce la muerte de poblaciones celulares en corteza, estriado e hipocampo; la isquemia modificó la expresión los genes gfap, ho-1, il-6, il-17 e ifn-γ, lo cual puede ser utilizado como un marcador de proceso isquémico temprano. Adicionalmente, el daño isquémico causó un deterioro en la memoria espacial. Esta caracterización nos permite contar con un modelo experimental donde desarrollar futuros estudios sobre la patofisiología de los eventos isquémicos y la evaluación de estrategias terapéuticas.
Cerebral ischemia is a major cause of death, for this reason animal models of cerebral ischemia are widely used to study both the pathophysiology of ischemic phenomenon and the evaluation of possible therapeutic agents with protective or regenerative properties. The objectives of this study were to examine the presence of neuronal damage in different brain areas following the ischemic event, and assess consequences of such activities on the processes of memory and learning. The study group included an experimental group ischemic animals (30 rats with permanent bilateral occlusion of the carotids), and a control group. Was evaluated gene expression and inflammatory ischemic by qPCR techniques 24h post injury, brain tissue morphology in areas of cortex, striatum and hippocampus seven days post injury and processes of memory and learning, 12 days post injury. The morphological studies showed that the procedure induces death of cell populations in cortex, striatum and hippocampus, ischemia modified gfap gene expression and ho, il-6, il-17 and ifn-γ, which can be used as a marker of early ischemic process. Additionally, the ischemic injury caused spatial memory decline. This characterization gives us an experimental model to develop future studies on the pathophysiology of ischemic events and assessing therapeutic strategies.
ABSTRACT
Introducción: La memoria episódica resulta vulnerable a la lobectomía temporal. Nuestro objetivo es describir los cambios que aparecen en este subsistema de memoria, en pacientes sometidos a lobectomía temporal realizada como estrategia para control de crisis. Pacientes y Métodos: La muestra está compuesta por 11 pacientes, los cuales fueron evaluados antes de realizar la lobectomía temporal y al año de ésta, utilizando una batería de pruebas neuropsicológicas. Resultados: Observamos disminución en el rendimiento mnésico, en la modalidad ipsilateral al hemisferio donde se realiza la lobectomía y aumento en la modalidad relacionada con el hemisferio contralateral a la intervención. Sin embargo estas diferencias en elrendimiento entre los dos momentos evaluativos no se manifiestan en igual magnitud en todas las variables evaluadas ni alcanzan valor estadístico significativo. Conclusiones: Asociado a la lobectomía temporal el perfil neuropsicológico de la memoria episódica muestra disminución del rendimiento en la modalidad ipsilateral a la cirugía y mejoría en la modalidad contralateral, evolución esta que refuerza el supuesto de lateralización funcional.
Introduction: Episodic memory is vulnerable to temporal lobectomy. Our objective is to describe the changes that appear in this memory sub-system in patients submitted to temporal lobectomy, as a strategy to crisis control. Patients and methods: The simple is composed of 11 patients who were evaluated before performing the temporal lobectomy and a year after, using neuropsychologic tests.Results: We observed a diminishing in the mnesic rendering, in the ipsilateral modality to the hemisphere where the lobectomy is performed and an increase in the modality related with the contralateral hemisphere to that of the intervention. But nevertheless, these differences as to the rendering of the evaluative moments that neither manifest themselves in thesame magnitude in all evaluated variables nor reach significant statistical value. Conclusions: The neuropsychologic profile of episodic memory associated to temporal lobectomy shows a diminishing in therendering of ipsilateral modality to surgery, but an improvement in the contralateral modality an evolution that reinforces the supposing of a functional lateralization.